Får- och getkoppor

Fårkoppvirus och getkoppvirus är ibland värddjursspecifika för får respektive get, men vissa stammar av getkoppsvirus kan drabba både får och getter. Vissa inhemska raser i Afrika och Mellanöstern anges vara relativt resistenta medan Merinofår och europeiska fårraser är mycket känsliga för fårkoppor. Alla åldrar kan drabbas, även om unga djur är mer mottagliga. Vissa stammar av getpoxvirus kan även infektera ren.

Inkubationstid: 5–21 dagar.
Efter kontaktsmitta är inkubationstiden ca 12 dagar. Vid insektsburen smittöverföring genom intradermal bettinokulation är inkubationstiden kortare. Symtombilden vid fårkoppor och getkoppor är mycket likartad. Sjukdomsförloppet kan vara akut, vilket vanligen är fallet i fullt mottagliga besättningar, eller milt, nästan subkliniskt (se beskrivning under respektive rubrik). Unga djur drabbas oftast värst.

Akut förlopp

Vid akut förlopp får djuren mycket hög feber (42 °C), nos- och ögonflöde och ökad salivering. De slutar äta, är ovilliga att röra sig och står ofta och skjuter rygg. Hudlesioner uppträder efter några dagar, tydligast på sparsamt behårade områden. Till en början ses röda fläckar med lätt svullnad i omgivande hud. Lesionerna följer sedan den klassiska koppcykeln med erytem, papler, blåsor, vätskande pustler och slutligen koppbildning vilka övergår i krustor under en period av 14 dagar. Lesioner kan även ses på synliga slemhinnor som mun och vulva, speciellt hos lamm. Koppor kan även bildas i lungorna, vilket ger symtom på akut respirationslidande. Sekundära bakteriella infektioner kan tillstöta och ge sepsis.

Avläkningen går långsamt och kan ta upp till 5–6 veckor. Mortaliteten är vid den svårare, inre formen hög, upp till 80 % och hos lamm och killingar upp till 100 %.
Om endast huden involveras är den betydligt lägre (5–10 %). Dräktiga djur kan abortera.

Mild form

Den milda formen ses i typiska fall hos motståndskraftiga eller delvis immuna djur. Hudlesionerna är få och oftast begränsade till vissa områden. Denna form kan mycket lätt passera obemärkt.

Nodulär form

Ytterligare en variant, en nodulär form finns beskriven. Lesionerna påminner då om de som ses vid lumpy skin disease hos nötkreatur. Knutor utvecklas i huden men dessa utvecklas inte vidare till blåsor, utan nekrotiseras och stöts av, efterlämnande ulcera som läker mycket långsamt.

Fårkoppvirus och getkoppvirus tillhör familjen Poxviridae, genus capripox. Dessa två virus kan inte skiljas åt morfologiskt och eftersom korsimmunitet föreligger är det dessutom svårt att skilja dem åt genom serologiska tester. I detta genus ingår även lumpy skin disease virus. Fårkoppsvirus är mycket motståndskraftigt och överlever i miljön i upp till 6 månader om skydd mot solljus föreligger. Virus inaktiveras snabbt vid 56 °C och är även känsligt för starka syror eller baser.

Eftersom diagnostiken fortlöpande utvecklas är det angeläget att SVA alltid kontaktas för att få aktuell information om provtagning och undersökningsmaterial.

Den histopatologiska bilden är vanligen typisk och möjliggör en preliminärdiagnos. I samma syfte kan elektronmikroskopering av vävnadsprover göras varvid typiska viruspartiklar kan påvisas. Virusodling eller påvisande av virusantigen görs från vesikelinnehåll och/eller vävnadsprover. Antikroppar kan detekteras inom en vecka efter hudförändringarnas uppträdande. Serologiska undersökningar används främst för besättningsundersökningar. Blodprov (parprov) för påvisande av antikroppar kan tas inom en vecka efter hudförändringarnas uppträdande.

• Orf (smittsamt muneksem)
• Blåtunga
• Fotosensibilitet
• Dermatofytos
• Fårskabb
• Streptotrikos
• Insektsbett

Blåtunga

Infektionsvägen är vanligen aerosoler som kommer in i respirationsvägarna, infekterar epitelet där och sprids vidare till hud och slemhinnor. Förutom hudlesioner kan vanligen lesioner i inre organ ses vid den akuta formen. Hemorragiska ulcerationer kan ses i slemhinnan i såväl mag-tarmkanalen som luftvägarna. Lunglesioner ses i ungefär 40 % av fallen och består av gråvita subpleurala noduli. Histologiskt ses uttalade inflammatoriska, nekrotiska och proliferativa förändringar som vid andra koppsjukdomar. Eosinofila intracytoplasmatiska inklusionskroppar kan ses i epitelceller liksom i speciella förändrade celler (Borrelska celler eller ”cellules clavuleuses”). Dessa anses mycket typiska och utgörs av mononukleära celler med vakuoliserad kärna och stora inklusioner.

Infektionen sprids vid direktkontakt mellan sjuka och friska djur men även genom infekterat material. Mekanisk överföring via insekter förekommer. Djur som genomgått infektion får livslång immunitet och blir inte bärare även om smittämnet kan finnas kvar länge i krustor i ullen.

Större utbrott med hög mortalitet hos unga djur ses då smittan introduceras i en mottaglig grupp. I enzootiska områden ses de flesta fallen hos unga djur och egentliga utbrott är där sällsynta.

Den troligaste spridningsvägen är via infekterade djur och djurprodukter. Det är därför nödvändigt att ha stränga restriktioner vid införsel av livdjur och animaliska produkter, som kött, ull och hudar, från smittade områden.

I Sverige skulle bekämpning ske med stamping out men i enzootiska områden är vaccination effektivt. Bekämpning försvåras i dessa områden ofta av nomadiserande djurhållning.

Den största betydelsen av får- och getkoppor för människa är i form av produktionsbortfall, framför allt i de regioner där får och getter är basen i livsmedelsförsörjningen.

Fall av getkoppor på händerna hos människa finns beskrivet, men rapporterna anses tveksamma.

Får- och getkoppor är kända sedan 200-talet och finns beskrivna i antika veterinärmedicinska texter, men det var först år 1673 som man upptäckte att sjukdomen var smittsam. Sjukdomen beskrevs i Sverige redan på 1700-talet av Peter Hernquist men har inte rapporterats från vårt land sedan 1934.

Historisk litteratur:
Lundberg (känd 1800-talsveterinär): Beskrifning öfwer sjukdomen fårkoppor. Malmö 1872. 4 sidor.
Peter Hernqvist: Kort beskrifning av fårkoppor (manuskript)

Nordisk familjebok från 1908 Länk till annan webbplats.

Turkiet, delar av Afrika (framför allt norr om ekvatorn), Mellanöstern, centrala Asien inklusive Kina och södra delarna av före detta Sovjetunionen samt Indien har klassats som endemiska områden. I modern tid har utbrott rapporterats från sydöstra Europa.