Lumpy skin disease

LSDV är mycket värdspecifikt och infekterar i princip bara nötboskap (Bos taurus och Bos indicus) och vattenbuffel. Experimentellt har giraff kunnat infekteras och en låg prevalens seropositiva djur har funnits hos vissa antiloparter.

Inkubationstid: 4-14 dagar.
Uppträdandet av hudförändringar föregås av bifasisk feber, ökad salivering samt flytningar från nos och ögon. Samtidigt ses ibland även anorexi, generaliserad lymfadenit och ventrala ödem i ben, buk och dröglapp. Vid milda fall kan de senare symtomen utebli. Samtidigt med den andra febertoppen uppstår knölar av varierande diameter i huden. Dessa är hårda, omfattar hela hudens tjocklek och kan ses var som helst på kroppen. Likartade lesioner kan ses i synliga slemhinnor. Generell förstoring av ytliga lymfknutor föreligger.

Efter några dagar avgränsas knölarna av en nekroszon, men den centrala delen kvarstår länge vilket ger ett mycket karakteristiskt utseende. Då knölarna släpper eller avlossas efterlämnar de ett djupt sår som ofta blir sekundärinfekterat med bakterier. Huden blir permanent ärrad, vilket gör skinnen praktiskt taget värdelösa. Vanligen uppgår konvalescensfasen till flera månader och olika komplikationer är vanliga. Dräktiga djur kan abortera och tjurar kan bli tillfälligt sterila. Sekundärinfektioner kan också ge hältor och mastiter. Djur i alla åldrar kan drabbas, men unga individer oftast allvarligare.

Lumpy skin disease orsakas av ett virus tillhörigt genus Capripoxvirus, familjen Poxviridae. Detta virus är nära besläktat med de virus som orsakar får- och getkoppor och korsreaktionen mellan dessa är avsevärd.

LSD-virus har liksom övriga poxvirus en hög motståndskraft mot yttre påverkan. Det kan överleva minst en månad i uttorkade hudlesioner men är känsligt för extrema pH-värden och höga temperaturer.

Virusgenom kan påvisas i infekterat material (hudlesioner, sekret, blod eller inre organ) med PCR-metodik. Virusisolering kan utföras och ett flertal olika cellkulturer kan användas. Poxvirus kan även påvisas genom elektronmikroskopering av material från hudlesioner.

Histopatologi kan vara av stort värde för diagnosen.

Serologiska tester finns tillgängliga men eftersom immunsvaret vid infektion med LSD-virus framförallt är cellmedierat är antikroppsnivån ofta låg hos infekterade djur.

Eftersom diagnostiken fortlöpande utvecklas är det angeläget att SVA alltid kontaktas för att få aktuell information om provtagning och undersökningsmaterial.

Pseudolumpy skin disease (Allertonvirus, bovint herpesvirus typ 2), orsakar en mildare sjukdom som ibland misstagits för Lumpy skin disease. Vid denna infektion uppstår hudlesioner plötsligt efter mild feber och de är ytligare och läker av snabbare efterlämnande intakt hud.

Andra sjukdomar av differentialdiagnostiskt intresse är:

• Fotosensibilitet
• Insektsbett
• Urtikaria
• Streptotrikos

Hudlesionerna utgörs av gråröda massor med kasseös nekros i centrum. Likartade förändringar kan ses i luftvägar inklusive lungor, våm, löpmage, livmoder och juver. Histologiskt ses en koagulationsnekros omgiven av makrofager och lymfocyter men även av plasmaceller, neutrofila granulocyter och fibroblaster. Typiska, stora intracytoplasmatiska inklusioner kan ses i olika celler vid kanten av lesionen.

Sjukdomen sprids huvudsakligen via insekter. Insektsarter som visats spela en roll i smittspridningen är olika typer av bitande flugor, svidknott, myggor och hårda fästingar.

Smitta via direktkontakt anses vara av liten betydelse. Viruset kan överföras med saliv via t.ex. foder och vatten. Spridningen är vanligen långsam men plötsliga intensiva utbrott ses emellanåt.

Förflyttningar av djur bidrar till spridningen till betydande del. Genomgången sjukdom ger livslång immunitet.

Fria länder har strikt kontroll av livdjur, nötkött, hudar och sperma från infekterade områden. Vektorkontroll på båtar och flygplan rekommenderas. Detta har dock visat sig svårt att säkerställa i praktiken.

Levande attenuerat vaccin har använts med framgång och immuniteten anses vara livslång. Vaccination med fårkoppvirus ger också skydd mot infektion. I icke endemiska områden är omedelbar utslaktning av infekterade djur och vaccination att föredra.

Lumpy skin disease orsakas av ett poxvirus som tillhör samma familj som människans utrotade smittkoppsvirus, men som inte ger sjukdom hos människa.

Sjukdomen beskrevs första i Zambia 1929 och har sedan dess spritts över större delen av Afrika. År 1988 påvisades Lumpy skin disease för första gången norr om Sahara, då i Egypten. Året därpå ställdes diagnosen i Israel. Lumpy skin disease etablerade sig sedan i Mellanöstern och år 2013 påvisades sjukdomen i Turkiet. Första fallet i EU rapporterades från Grekland under 2015.