Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)

Tamgris är det hittills enda kända naturliga värddjuret. Man har dock påvisat seropositiva vildsvin i Tyskland och Frankrike. Det finns även någon enstaka rapport om infektion och spridning av PRRS-virus hos gräsand.

Inkubationstid: 2–7 dagar.
Inkubationstiden är vanligen 2–3 dagar, men ibland längre – cirka 7 dagar. Vuxna grisar får oftast milda symtom i form av nedsatt allmäntillstånd, eventuellt feber (lägre än 40 °C) och aptitnedsättning i några dagar. Suggor drabbas av reproduktionsproblem såsom omlöpningar, aborter – framförallt sent i dräktigheten, mumifierade foster, för tidig grisning (vanligen 107–113 dagar) och små kullar. Galtar kan ibland få förändringar i spermakvalitén. Eventuellt kan cyanotiska förändringar på öron, tryne och svans uppträda på drabbade djur. Andelen dödfödda och svagfödda smågrisar ökar, liksom smågrisdödligheten. Förutom nedsatt tillväxt, kan smågrisarna drabbas av ögonlocksödem, konjunktivit, ökad blödningstendens, diarré och meningit. Hos slaktsvin ses framförallt respiratoriska problem.

Mer högpatogena varianter av PRRS-virus finns beskrivna från Kina och Vietnam sedan 2006 och från Vitryssland 2010. Dessa ger liknande symtom som beskrivits ovan men i mer höggradig form och med högre dödlighet.

Djur som insjuknar tillfrisknar ofta inom 10 dagar. Ett utbrott varar vanligen ca 6–8 veckor, men produktionsnedgången kan kvarstå under mycket lång tid. Produktionsförlusten orsakas framförallt av ett ökat antal omlöp och mindre kullstorlekar.

PRRS orsakas av ett litet höljeförsett virus, nära släkt med övriga Arterivirus. Nordamerikanska och europeiska virusisolat skiljer sig åt både vad gäller genotyp och fenotyp, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats längs olika linjer under flera års tid. Forskare i Nederländerna har nyligen visat att det förekommer åtminstone ett 40-tal subtyper av den europeiska stammen.

Högpatogena varianter av både den amerikanska (från Kina och Vietnam) och den europeiska (från Vitryssland) stammen finns beskrivna. Dessa ger en mer allvarlig symtombild och högre dödlighet än övriga subtyper.

Det är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika temperatur- och fuktighetsförhållanden kan det förbli infektiöst under en längre period. Vid låga temperaturer (-70 °C till -20 °C) är PRRS stabilt under en lång tid (månader till år), men i +4 °C förloras en stor del av infektivitet inom en vecka, även om virus fortfarande kan detekteras efter minst 30 dagar. I 20–21 °C kvarstår infektionsdugligheten i 1–6 dagar, men i 56 °C förstörs virus inom 20 minuter. Viruset är stabilt i pH 6,5–7,5, men infektiviteten förloras snabbt i pH under eller över detta intervall. För desinfektion fungerar till exempel basiska preparat, oxiderande medel och aldehyder.

Eftersom diagnostiken fortlöpande utvecklas är det angeläget att SVA alltid kontaktas för att få aktuell information om provtagning och undersökningsmaterial.

Påvisande av PRRS-virus görs bäst i tidigt stadium av infektion genom PCR, immunohistokemiska tekniker eller virusodling. Viruset kan påvisas i till exempel blod (EDTA), tonsill, lymfknuta, lunga, mjälte och lungsköljprov. Om möjligt ska svagfödda smågrisar eller grisar med akuta symptom väljas ut för provtagning. Prover från kastade foster eller dödfödda smågrisar kan analyseras med PCR men de lämpar sig sämre för virusodling. Suggor som kastar en kull men inte visar symptom är vanligtvis icke-viremiska men kan ha höga antikroppstitrar. Påvisande av antikroppar med ELISA eller IFA ger indirekt bevis på PRRS infektion. Antikroppar kan påvisas i serum tidigast 10-14 dagar efter infektionstillfället och är vanligtvis påvisbara i minst 4 månader.

• Aujeszkys sjukdom (AD)
• Influensa
• Infektion med encefalomyokarditvirus
• Leptospiros
• Klassisk svinpest
• Afrikansk svinpest
• Transmissible gastroenteritis (TGE)
• Porcine epidemic diarrhoea (PED)
• Talfan
• Rödsjuka

PRRS-virus kan infektera grisar via en mängd olika vägar, såsom oralt, intranasalt, intramuskulärt, intraperitonealt och vaginalt. Det är ett höginfektiöst virus, mindre än tio viruspartiklar kan räcka som infektionsdos. Virus replikeras i makrofager och andra delar av det retikuloendoteliala systemet inklusive endotelceller. Makrofagerna förstörs och endotelcellerna kan skadas och svälla, vilket leder till läckage av plasmaproteiner.

Hos dräktiga suggor kan infektion av embryon ge resorption och av foster mumifiering/dödfödsel. Infertilitetsproblem kan uppstå även på grund av placentit och endometrit. Eventuellt förekommer subkutana ödem och vätska i bröst och buk hos foster/spädgris. Växande djur (slaktgrisar) får ofta en luftvägsinfektion, som orsakar interstitiell pneumoni. Förstörelsen av alveolarmakrofager hos unga djur kan leda till större känslighet för sekundärinfektioner. Virus kvarstår troligen längst och i högre nivåer i lymfoida organ som mjälte, tonsiller, lymfknutor.

Inga histopatologiska förändringar har påvisats hos dödfödda eller mumifierade foster från infekterade suggor. Interstitiell pneumoni är det mest frekventa fyndet hos svin med den respiratoriska formen av PRRS.

Infektionen sprids via direktkontakt mellan grisar, via sperma eller indirekt via kontaminerade transportbilar, infekterade foster/fosterhinnor eller eventuellt med vinden. Det råder delade meningar om vindspridning, enligt vissa källor är det stor risk för spridning inom 500 meter och fall påstås visat även inom 2–3 km, men i experimentella studier har det varit svårt att påvisa någon spridning utöver några meter.

Spridning via insemination är däremot en bevisad smittväg. Virus kan penetrera reproduktionsorganen och kan utsöndras via sperman under lång tid (visat 92 dagar). Virus kan påvisas i serum från dag 1 efter infektionstillfället och som längst har det påvisats 210 dagar efter infektionstillfället. Immunitet utvecklas i de flesta fall. Det är dock inte alltid som antikroppar ger skydd, på grund av de många olika stammarna av viruset som förekommer. Viss korsimmunitet föreligger dock troligen. Prevalensen varierar mellan besättningar och åldersgrupper. Direkt efter utbrott är prevalensen hög på grund av en inledningsvis snabb spridning.

Sverige riskerar hela tiden att få in PRRS i landet, vilket visade sig under sommaren 2007 då PRRS påvisades för första gången hos svenska grisar. Upptäckten gjordes inom det dåvarande övervakningsprogrammet; För att upptäcka eventuella fall tidigt i ett utbrott och i arbetet med att dokumentera frihet från PRRS finns ett kontrollprogram som har etablerats i samarbete mellan Jordbruksverket, Gård & Djurhälsan och SVA. Dessutom omfattas PRRS av epizootilagstiftningen och sjukdomen är därmed anmälningspliktig för både djurägare/skötare och veterinärer vid klinisk misstanke. Vid misstanke måste prover tas för bekräftande eller uteslutande av diagnos.

Den största risken för spridning av PRRS utgörs av infekterade grisar som introduceras i känsliga besättningar. PRRS har spridit sig mycket snabbt över världen. Det är mycket viktigt att ha en noggrann övervakning av sjukdomen samt dokumenterat fria galtstationer och avelsbesättningar. Virus förmåga att orsaka persistent infektion samt okontrollerad försäljning av infekterade grisar är starkt bidragande orsaker till svårigheterna med att få kontroll på sjukdomen i drabbade områden. På flera håll i världen vaccinerar man mot PRRS för att reducera de kliniska konsekvenserna av sjukdomen. På grund av problem med olika stammar i besättningen jämfört med i vaccinet har dock inte alltid effekten blivit vad som förväntats.

Exempel finns också på attenuerade vaccinvirus som återfått sin virulens och spridit sig till känsliga djur och besättningar och där orsakat sjukdom. Detta skedde i Danmark efter att vaccinering införts.

PRRS-virus kan inte orsaka sjukdom hos människa. Den viktigaste inverkan PRRS har på vårt samhälle är framför allt ekonomisk då PRRS orsakar betydande produktionsförluster.

Sjukdomen rapporterades första gången 1987 i USA och året därpå i Kanada. Redan i slutet av 1980-talet spreds sjukdomen till Asien (Sydkorea och Japan). I Europa diagnostiserades den först i Tyskland 1990, men är nu spridd i de flesta EU-länder. På ungefär tio år lyckades alltså PRRS sprida sig till en stor del av världens tamsvinpopulation, där sjukdomen sedan blivit endemisk. I Asien har bland annat Kina och Vietnam stora problem med PRRS. I en undersökning av 10 000 danska besättningar 1996–98 var andelen smittade besättningar 35 %. I flertalet områden i Danmark är dock i dagsläget siffran uppemot det dubbla. I Norge och Finland har PRRS aldrig påvisats (varken sjukdom, virus eller antikroppar).

I juni 2007 fick Sverige sitt första fall av PRRS. Det var på en gård i östra Skåne med ca 3000 grisar. Smittan hittades genom den rutinprovtagning som ingår i det nationella kontrollprogrammet för PRRS. Åtta gårdar (sju i Skåne och en i Halland) smittförklarades under utbrottet. Symptom i form av ökat antal omlöpningar och ökad smågrisdödlighet fanns i några av besättningarna. Det är inte klarlagt hur och när smittan kom in i landet. Stamping out med efterföljande sanering tillämpades i samtliga smittförklarade besättningar och inga ytterligare smittade besättningar påvisades. Efter en omfattande slakteriprovtagning och provtagning av avels- och gyltbesättningar under hösten 2007 kunde man 2008 visa med mycket stor sannolikhet att Sverige åter var fritt från PRRS.